透析中低血压是维持性血液透析最常见的急性并发症，临床多优先归因于超滤过量、血浆渗透压下降、容量再充盈不足等血流动力学因素，低血糖诱发的透析相关性低血压极易被漏诊。

本文报道 1 例合并系统性血管炎、2 型糖尿病、陈旧性脑梗死的维持性血液透析患者，患者存在典型特点：透析前上机血糖正常，但透析末期突发低血压，经常规扩容、调整流量等容量干预无效，排查发现严重无症状低血糖，经补糖治疗后血压迅速恢复。结合相关文献复习，分析血透患者低血糖诱发低血压的特殊机制、临床误诊原因及防治策略，旨在提高临床对透析中代谢性低血压的识别能力，减少漏诊与不良事件。

透析中低血糖合并低血压的发病机制

维持性血液透析患者透析中低血压的传统病因以容量因素为主，包括超滤速度过快、有效循环血量不足、血浆渗透压快速下降、自主神经功能紊乱等，临床诊疗多聚焦容量调控，极易忽视代谢性诱因（低血糖）。结合本例患者及文献资料，低血糖诱发透析中低血压机制复杂，为多因素叠加所致。首先，终末期肾病患者肾脏糖异生功能显著减退，肾脏胰岛素灭活能力下降，体内胰岛素蓄积、升糖激素（胰高糖素、肾上腺素）反调节应答钝化，糖调节稳态严重失衡。同时无糖透析治疗过程中，葡萄糖作为小分子物质可跨透析膜持续弥散丢失，单次 4 小时透析可丢失葡萄糖 25–30 g，上机血糖正常仅为瞬时窗口状态，随透析时长推进，血糖进行性下降，最终在透析末期诱发低血糖。其次，本例患者合并系统性血管炎、长期糖尿病、高龄、陈旧性脑梗死，存在多重自主神经损伤。正常人群低血糖发作时，可激活交感‑肾上腺髓质系统，释放儿茶酚胺，通过心率增快、外周血管收缩维持血压稳定；而该患者自主神经代偿功能缺陷，低血糖时无典型心慌、出汗、手抖、心动过速等预警症状，表现为无症状低血糖，且无法启动血管收缩代偿机制，同时低血糖导致心肌能量供应不足、心肌收缩力下降，双重作用下直接诱发、加重低血压，且经常规扩容治疗无效，具有极强隐匿性与迷惑性。

临床防治策略与启示
结合血液透析中低血压防治相关专家共识及近年相关文献，针对此类代谢性透析低血压，总结临床防治要点：拓宽诊疗思维：透析中低血压经扩容、调低速、暂停超滤等常规处理无效时，需立即排查血糖、电解质等代谢因素，规避单一容量思维误区。优化血糖监测模式：禁止仅监测上机单次血糖，对糖尿病、血管炎、高龄、血糖波动大的高危患者，常规增设透析 3 小时、透析末期血糖筛查，重点防范透析末期出现低血糖。个体化优化降糖方案：针对血透患者血糖波动大的特点，透析日酌情减量胰岛素及口服降糖药，避免空腹透析，纠正空腹低血糖、餐后高血糖的紊乱状态。精准选择透析液：反复透析低血糖患者，必要时可更换含糖透析液，调整钠浓度梯度，减少葡萄糖跨膜丢失，从源头降低透析相关性低血糖发生率，同步减少代谢性低血压事件。

小结

维持性血液透析患者透析中低血压并非均为容量因素所致，低血糖是临床极易忽视的重要代谢诱因。对于合并糖尿病、系统性血管炎、自主神经损伤、血糖大幅波动的高危血透患者，即使上机血糖正常，透析末期仍可发生严重低血糖，进而诱发难治性低血压，且常规扩容治疗无效。临床需打破传统诊疗局限，强化透析全程血糖监测，精准识别代谢性透析低血压，个体化调整降糖及透析方案，有效规避透析不良事件，保障血液透析治疗安全。